Ekstrakranial arteriyalarning aterotrombotik zararlanishida yallig‘lanish va dislipidemiya o‘zaro bog‘liqligining klinik ahamiyati

Sardorbek Yuldashev

Tadqiqotchi, Samarqand davlat tibbiyot universiteti, O‘zbekiston

Keywords: ekstrakranial arteriyalar, aterotrombotik zararlanish, yallig‘lanish, dislipidemiya, C-reaktiv oqsil, interleykin-6, xolesterin, lipoproteidlar, ateroemboliya, insult profilaktikasi, biomarkyerlar

---

Abstract

Mazkur maqolada ekstrakranial arteriyalarning aterotrombotik zararlanishi rivojida yallig‘lanish va dislipidemiya o‘rtasidagi patogenetik bog‘liqlik tahlil qilinadi. Aterosklerotik jarayon faqat gemodinamik torayish bilan emas, balki surunkali yallig‘lanish, endotelial disfunksiya va lipid almashinuvi buzilishlari bilan ham kechadi. Tadqiqotda 2022–2024 yillar davomida 128 nafar bemor (o‘rtacha yoshi 67±7,2 yil) o‘rganildi. Ular ichki bo‘yin arteriyasining bir tomonlama, ikki tomonlama va ichki bo‘yin hamda umurtqa arteriyalarining kombinatsiyalangan torayishlariga qarab guruhlarga ajratildi. Biokimyoviy tahlillar natijasida yuqori sezuvchan C-reaktiv oqsil (SRB) va interleykin-6 (IL-6) darajalari aterotrombotik jarayon og‘irligiga parallel ravishda oshgani aniqlandi. Lipid spektridagi o‘zgarishlar – umumiy xolesterin va past zichlikdagi lipoproteidlarning ko‘payishi, yuqori zichlikdagi lipoproteidlarning kamayishi bilan ifodalandi. Ushbu natijalar yallig‘lanish va dislipidemiya birgalikda aterosklerotik blyashkaning beqarorligini kuchaytirib, tomir devori yoriqlari va tromboembolik asoratlar xavfini oshirishini ko‘rsatadi. Aterotrombotik jarayonning yallig‘lanish bilan chambarchas bog‘liqligi, SRB va IL-6 kabi markerlarning insult xavfini bashorat qilishda diagnostik ahamiyatga ega ekanini isbotlaydi. Tadqiqot yakunlari asosida ushbu markerlar va lipid ko‘rsatkichlarini dinamik kuzatish bemorlarni erta tashxislash, insultni oldini olish va davo samaradorligini baholashda muhim klinik mezon sifatida qo‘llash taklif etiladi.

---

References

1. Feigin, V. L., et al. Global and regional burden of stroke during 1990–2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurology, 2021; 20(10): 795–820.

2. Hansson, G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. New England Journal of Medicine, 2005; 352(16): 1685–1695.

3. Libby, P., et al. Inflammation in atherosclerosis: From pathophysiology to practice. Journal of the American College of Cardiology, 2009; 54(23): 2129–2138.

4. Catapano, A. L., et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, 2020; 41(1): 111–188.

5. Михайлов, А. Н., Суслина, З. А., Танашян, М. М. Атеросклероз и цереброваскулярная патология: современные представления о патогенезе и лечении. Неврологический журнал, 2016; 21(5): 12–19.

6. Чечеткин, А. О., Воробьева, Т. М. Воспалительные механизмы в патогенезе атеротромбоза. Кардиология, 2018; 58(9): 47–54.

7. Киселева, О. И., Мартынова, Е. В. Роль системного воспаления и дислипидемии в развитии цереброваскулярных заболеваний. Вестник неврологии и психиатрии, 2019; 125(4): 22–28.

8. Якушкин, В. В., Гусев, Е. И. Патогенетические аспекты хронической ишемии мозга и когнитивных нарушений при атеросклерозе. Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова, 2020; 120(6): 78–85.